lunes, 23 de mayo de 2011

EL VIAGRA PODRIA REDUCIR LOS SINTOMAS DE LA ESCLEROSIS MULTIPLE



Los investigadores de la Universidad Autónoma de Barcelona han descubierto que el Viagra (sildenafil), reduce drásticamente los sintomas de la esclerosis múltiple en modelos animales con esta enfermedad. La investigación, publicada en Acta Neuropathologica, ha demostrado una recuperación de casi un 50% en animales después de 8 días de tratamiento. Los investigadores confian en realizar pronto ensayos clínicos en pacientes. Este mismo medicamento ha sido utilizado en el tratamiento contra la disfunción sexual en pacientes con esclerosis múltiple.
La esclerosis múltiple es la enfermedad crónica inflamatoria del sistema nervioso central más común y una de las principales causas de discapacidad entre jóvenes adultos. La enfermedad es provocada por la presencia de múltiples focos de desmielinización (pérdida de la mielina al rededor de los axones, afectando la capacidad de las neuronas para comunicarce) y neurodegeneración en diferentes áreas del sistema nervioso central.
En la actualidad no existe cura para esta enfermedad, aunque algunas drogas han provado ser efectivas al combatir los síntomas y prevenir el progreso de la enfermedad.
Un equipo de investigación del Instituto de Biotecnología y Biomedicina de la Universidad Autónoma de Barcelona, ha estudiado los efectos de un tratamiento utilizando sildenafil, llamado Viagra, en un modelo animal de esclerosis múltiple conocido como encefalomielitis autoinmune experimental (EAE). 
Los investigadores demostraron que un tratamiento diario con sildenafil después del inicio de la enfermedad redujo rápidamente los signos clínicos, con una recuperación prácticamente completa en 50% de los casos después de 8 días de tratamiento. Los científicos han observado como al droga redujo la infiltración de células inflamatorias dentro de la materia blanca la columna vertebral, además de reducir el daño en los axones de las células nerviosas y facilitar la reparación mielina.

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sábado, 21 de mayo de 2011

MINORIAS ETNICAS SON VICTIMAS SILENTES DE SINDROME DE FATIGA CRONICA



El Síndrome de Fatiga Crónica (CFS, por sus siglas en inglés) se caracteriza por un inexplicable debilitamiento asociado a dolores de cabeza, interrupción del sueño, dolor muscular y dificultad para concentrarce.
Un estudio multi-instituto realizado por el Medical Research Council (del Reino Unido), involucró a investigadores tanto de Londres como de Manchester, observando información de 4000 adultos que viven en Inglaterra.  El resultado de este estudio mostró que en promedio, existe un 2.3% de riesgo de padecer del síndrome y que el riesgo se incrementa con la edad a un 2%`por año, a partir de los 35 años de edad.
Si los investigadores compararon la ocurrencia del Síndrome de Fatiga Crónica con factores médicos y ejercicios, encontraron que tanto al depresión como la anxiedad estubieron asociados a un riesgo mucho mayor de padecer del Síndrome, el ejercicio moderado redujo a la mitad el riesgo.  El estatus social y la obesidad también fueron factores de riesgo mayores en lel ámbito étnico y cultura. La incidencia del Sindrome fue mucho más alto en personas que presentaron más dificultades en casa, financias o problemas familiares, pero todo ello fué equilibrado por niveles de apoyo dentro de la comunidad. La precepción de discriminación cultural e insultos en el lugar de trabajo, o en la sociedad, junto con discriminación racial o religiosa, fueron tambiém mucho mayores para lasm personas que padecen esta condición.
En general, las personas con vínculo Pakistaní, Indio o Afro Caribeño, presentaron un mayor riesgo de Sindrome de Fatiga Crónica, en comparación con la población en general.
Los resultados muestran que esta condición es más común entre los físicamente inactivos, aquellos con dificultades sociales y con pobre apoyo social y minorías étnicas, en especial en el grupo Pakistaní estudiado y que padecen este mal de manera silenciosa.

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viernes, 20 de mayo de 2011

EL COLESTEROL ^MALO^, NO SERIA TAN MALO COMO PARECE





El denominado colesterol ¨malo¨, lipoproteína de baja densidad, comúnmente llamado LDL, podría no ser tan malo después de todo, de acuerdo a lo que muestra un estudio del Texas A&M University.
Steve Riechman, investigador del Departamento de Salud y Quinesiología, explica que este nuevo estudio revela que el LDL, no es el demonio que se creía, pues en años recientes se han adoptado actitudes positivas en relación a esta sustancia.
Riechman y colegas evaluaron a 52 adultos en edades entre 60 a 69 años, quienes presentaban un buen cuadro general de salud pero no realizaban actividad física, ninguno de ellos involucrados en programas de actividad física.
El estudio mostró que después de que los participantes realizaron actividad física vigoroza, además de ganar peso tambien registraron altos niveles de colesterol LDL, e incluso se observó un resultado mucho más inesperado : " Resulta que uno requiere de cierta cantidad de LDL para ganar masa muscular. No hay duda de que se necesita tanto de LDL como del HDL y en su conjunto, el colesterol resulta ser bueno.  La conclusión es simple: No se puede remover todo el colesterol LDL del cuerpo, sin antes padecer algún problema severo.
Richieman explica que el colesterol LDL podría ser una pista clave en la búsqueda de la cura a una condición llamada sarcopenia, la cual es la pérdida del tejido muscular durante el envejecimiento.
Lo importante aquí es saber que el LDL, el colesterol malo, es un indicador de que algo anda mal y que es necesario saber que es. Este a su vez nos brinda señales de advertencia, por ello debemos ser muy cudadosos y evaluar con mayor criterio que es lo que realmente nos quiere decir su presencia en nuestro cuerpo, despué de todo puede que no sea tan malo.
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jueves, 19 de mayo de 2011

INVESTIGADORES ENCUENTRAN NUEVO TRATAMIENTO PARA CONSTIPACION



En definitiva la constipación no es un tema glamoroso, en realidad, afecta a cerca de 30 millones de americanos y genera costos por encima del millón de dólares anuales.
La droga denominada A3309, trata el reciclaje del ácido biliar en el cuerpo. Los ácidos biliares, creados en el hígado y liberados dentro del sistema digestivo, contribuyen en la absorción de grasas en el cuerpo.
Son también laxantes naturales que promueven el movimiento, ablandamiento y aceleración de las heces en el colon. Durante la digestión, la mayoría de ácidos biliares son absorvidos de regreso a la sangre en los intestinos pequeños inferiores para reciclaje, permitiendo que muy pocos ácidos biliares se dispersen en el colon, lo que facilitaría los movimientos de las heces.
La nueva medicación es un tratamiento que permite la aplicación en el colon de sustancias normales producidas por el propio hígado de los pacientes, para inducir un efecto laxante, así lo indicó Michael Camilleri, MD, gastroenterólogo y autor principal del estudio.
El estudio ha generado gran expectatva y muestra, aunque en sus primeros pasos, resultados alentadores, pues ayuda en el movimiento del stool en el colon.
El principal efecto colateral que registró el uso del fármaco A3339 fué dolor abdominal e incomodidad, no obstante, estos síntomas desaparecieron rápidamente.

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miércoles, 18 de mayo de 2011

UN NUEVO GEN VINCULADO A ENVEJECIMIENTO CARDIACO




Investigadores del Instituto del corazón de la Universidad de Ottawa (UOHI) han identificado un nuevo gen en el núcleo de las células cerebrales y musculares que afectan el desarrollo del corazón y el proceso de envejecimiento.
Sabemos que el envejecimiento es el mayor predictor de enfermedad cardiovascular y falla cardiaca. De manera que hemos mirado hacia atráz en este tiempo, observando el corazón fetal para entender los cambios en procesos como la edad, si crece frágil o no, indicó el biólogo molecular Patrick Burgon, PhD.
Un equipo de investigación liderado por Burgon descubrió el gen en el núcleo de las células, el lugar donde se almacena la información hereditariao ADN, lo que sugiere que este podría controlar el comportamiento de otros genes importantes en el desarrollo del corazón.
Los investigadores se concentran en un corazón fetal, en su proceso de crecimiento y como este se vuelve un corazón adulto. Un gen al que han denominado MLIP para Muscle enriched A type Lamin Interacting Protein (Proteínas de interacción laminadas con músculo enrriquecido de tipo A) . Las mutaciones en la familia genetica del lamin se asocian a distrofia muscular y otras enfermedades degenerativas musculares cardiacas.
Lo grandioso de esto es saber como funciona el gen y como podríamos hacer para evitar la pérdida de funciones cardiacas.
El Instituto del corazón colabora con un consorcio internacional que ya ha descubierto 13 nuevos genes que incrementan el riesgo de enfermedad arterial coronaria (CAD).
Investigadores del Instituto del Corazón identificaron previamente el gen 9p21, el primer factor genético reconocido por su acción en la enfermedad cardiaca y el nuevo primer factor de riesgo desde que se descubrió el colesterol. El Instituto también encontró otros genes que influencian enfermedades como fibrilación atrial y procesos biológicos como la obesidad.

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martes, 17 de mayo de 2011

NUEVA TERAPIA MEJORA SALUD CARDIOVASCULAR EN PACIENTES CON APNEA DE SUEÑO CENTRAL



Investigadores han demostrado la efectividad de un tratamiento nuevo que estimula el nervio que controla el diafragma para normalizar la respiración de los pacientes quienes sufren tanto de falla cardiaca y apnea central de sueño.
Muchos pacientes que padecen de falla cardiaca sufren de apnea central de sueño, lo que un grupo grande de estudios a demostrado incrementa la mortalidad en estos pacientes.
La falla cardiaca sistólica describe una condición médica en la cual el corazón no bombea la suficiente cantidad de sangre que el cuerpo necesita. De acuerdo al American Heart Association, el número de americanos que viven con falla cardiaca se aproxima a los 5.8 millones, una cifra que se espera aumente en la medida que la población envejesca. La falla cardiaca es tambien la causa líder de hospitalización entre pacientes críticos o bajo cuidado.
En este estudio, el Dr. Javaheri y sus colegas condujeron una investigación aguda y prospectiva de 16 pacientes con una edad promedio de 59 años y un índice promedio de masa corporal de 27 kg/mk2. Los 16 pacientes fueron diagnosticados con falla cardiaca (fracción de eyección ventricular izquierda de 30%) así como apnea central.
Los pacientes que fueron reunidos en el grupo control recibieron una estimulacion nerviosa phenic nocturna y no una intervención terapéutica sobre otra. La intervención que actúa como un marcapasos para el nervio, redujo dramáticamente el número de paceinets detenidos o casi detenidos, repiración y mejoró los niveles de oxigenación en sangre mientras dormían, lo que resultó en un ritmo cardiaco mas saludable.
Comparada con la noche control, la estimulación nerviosa frénica resultó en la eliminación virtual de la apnea de sueño central, medida por índice de apnea central (25 ± 14 vs 3 ± 4/horas, p 0.001). Se registró una disminución significativa en el índice de apnea-hipoapnea (47± 12 vs. 24 ± 15 /horas.p=0.002) y en el índice arousal asociado (32 ± 12 vs. 16 ± 10 horas, p=0.001) y en el número de veces que el paciente experimentó 4% desaturación de oxígeno (31 ± 11 vs 16 ± 12/horas, p=0.002).
El ritmo cardiaco durante el sueño en toda la noche disminuyó significativamente /73.3± 17.1 vs. 71.1 ± 16.3 bpm, p0.002).
En la actualidad, el mejor tratamiento para estos pacientes es la presión aérea positiva contínua (CPAP, por sus siglas en inglés). En casi la mitad de pacientes, el tratamiento con presión aérea suprime la apnea central y mejora la salud y mortalidad cardiovascular. No obstante, entre aquellos pacientes que podrían resultar beneficiados por este método, podrían no tolerar dormir toda la noche con una máscara, de manera que el porcentaje de ayuda a los pacientes es relativamente bajo.
Esta nueva investigación sugiere que existe una nueva terapia, una que a comparación de las ya existentes y en la que se debe usar una máscara, podría resultar util y tolerante para todos los pacientes.

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lunes, 16 de mayo de 2011

NUEVAS PISTAS PARA ENTENDER LA SENSIBILIDAD DE LA INSULINA



Los investigadores del Virginia Commonwealth University School of Medicine han identificado que la remoción del colesterol por una enzima clave denominada CEH puede atenuar la inflamación y posteriormente afectar el desarrollo de la diabetes, dando lugar a nuevas terapias de tratamiento que podrían prevenir la diabetes y ayudar a predecir la suceptibilidad del paciente a esta enfermedad.
Específicamente, el equipo observó que en ratas transgénicas CEH se registró reducción de la inflamación en el tejido. Ellos probaron si la expresión del gen humano CEH lleva a una disminución en la inflamación vinculada a enfermedades como diabetes. De acuerdo a Ghosh, estos resultados muestran que si registró expresión del gen CEH, las ratas mejoraron la sensibilidad de la insulina, lo cual sugiere una disminución en el desarrollo de la diabetes. Esta mejoría se observó aún cuando se registró ganancia en el peso de estas ratas.  " A pesar de que la diabetes y la enfermedad cardiaca, a menudo, co existen, el manejo actual de la diabetes no incluye necesariamente el control del colesterol o inflamación, expresó Ghosh.
Estos estudios proporcionan la primera evidencia de que el tratamiento de la inflamación tisular así como la eliminación del colesterol del cuerpo, podrían emerger como nuevas estrategias para prevenir la diabetes.
Se requeire de más estudios para comprobar estos primeros hallazgos.

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